
Москва, 19 октября. ТАСС. Исследователи-биохимики из Соединенных Штатов выявили, что белок Miro1, являющийся одним из компонентов мембран митохондрий — основных энергетических станций клетки, играет значимую роль в развитии резистентности к инсулину у больных диабетом второго типа. Осознание данной роли открывает перспективы разработки инновационных методов лечения этого вида диабета, сообщили представители пресс-службы Биомедицинского исследовательского центра имени Пеннингтона (PBRC).
«Повышенная устойчивость мышечной ткани к действию инсулина представляет собой ключевой механизм формирования диабета второго типа. Многолетние эксперименты на культурах клеток и клинические исследования среди диабетиков помогли нам установить связь между развитием инсулинорезистентности и накоплением белка Miro1 в мышечных тканях, а также выявить положительное влияние физических нагрузок на снижение уровня этого белка,» — отметил руководитель исследовательской команды PBRC доктор Джон Кирван, цитируемый пресс-службой учреждения.
Учёные сделали данное открытие в ходе изучения влияния прогрессирования диабета второго типа на строение и функции митохондрий в клетках человека и животных. Ранее проведённые наблюдения уже указывали на то, что развитие этого метаболического нарушения сопровождается уменьшением размера митохондрий, изменением внутренней структуры и нарушением их работы.
Чтобы выяснить природу и последствия этих изменений, исследователи взяли пробы мышечных тканей у пациентов с диагностированным диабетом второго типа, а также наблюдали за изменениями в работе митохондрий у нескольких десятков лабораторных мышей по мере развития у них данного заболевания. Эксперимент показал, что повышение устойчивости мышечных клеток к инсулину сопровождается ростом содержания белка Miro1 в наружной мембране митохондрий.
Нарастание концентрации этого белка в митохондриях происходит вследствие замедления транспортировки внутриклеточного белка семейства AKT, который взаимодействует с митохондриями и выводит излишки молекул Miro1 из их мембран. Избыточное содержание глюкозы в организме тормозит этот процесс, приводя к быстрому увеличению концентрации белка Miro1, регулирующего чувствительность клеток к инсулину и способствующего утилизации избыточной глюкозы в мышцах.
Эти результаты побудили учёных исследовать эффект отключения гена, отвечающего за синтез белка Miro1, на обмен веществ у мышей, а также оценить воздействие физической активности на уровень этого белка. Результаты опытов подтвердили, что прекращение синтеза Miro1 значительно увеличивает устойчивость организма к развитию инсулинорезистентности, тогда как физические тренировки существенно снижают концентрацию данного белка в клетках пациентов. Оба эти фактора указывают на возможность создания новых терапевтических подходов к лечению диабета второго типа, направленных на снижение устойчивости клеток к инсулину, заключили учёные.
Читать далее

